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Os HEREDITÁRIOS são realmente efectivos, mas não constantes.

Se existirem casos de litíase na mesma família e em diversas gerações (especialmente úrica e cistínica).

A DIATESE ARTRÍTICA. Não é raro ver doentes que em determinadas épocas da sua vida, apresentam quadros reumatóides e quando estes cedem, fazem uma litíase.

Certos factores ALIMENTARES. Dietas muito ricas em proteínas, com hiperuricemia; ou vegetarianas estritas, que favorecem a litíase oxálica.

DESIQUILÍBRIOS VITAMÍNICOS. Em especial as carências de vitamina A, que produzem queratinização do urotélio. Produziram-se litíases experimentais em ratos, com dietas carentes em vitamina A, ou com doses excessivas de vitamina D.

Alguns FÁRMACOS. Como os alcalinos, por formação de fosfatos e carbonatos; alguns derivados de sulfamidas, que produzem eliminação de cristais. Alguns destinados a combater a hiperglucemia ou as manifestações artríticas da gota, mobilizam cristais de ácido úrico e é muito frequente observar episódios de litíase úrica aguda nas primeiras fases do tratamento (alupurinol, colchicina).

Factores AMBIENTAIS ou SOCIAIS, como o stress ou o medo em épocas de guerra.

Certas ALTERAÇÕES METABÓLICAS, com ou sem alteração hormonal de cálcio, ácido oxálico e úrico, cistina.

O HIPERTIROIDÍSMO. Produz um incremento de cálcio e fósforo na urina, que altera o equilíbrio coloidal e por conseguinte a formação de sais precipitadas.

A IMOBILIDADE duradoura. Por exemplo, depois de grandes traumatismos ou outras doenças longas, que dificultam o vazamento da pélvis renal.

ALTERAÇÕES UROLÓGICAS. A OLIGURIA e ALBUMINURIA, assim como os restos leucocitários ou bacteriológicos, associados a uma infecção que predispõem à cristalização. Coágulos, em caso de hematomas podem constituir o núcleo inicial de um cálculo.

Existem diversas teorias.

Alguns autores (como Meckel) refere que o cálculo se forma como consequência de uma inflamação do endotélio, geralmente de origem infecciosa na pélvis renal, donde o exudado albuminóide formaria o núcleo inicial.

Outros opinam que primeiro produz-se a precipitação de sais minerais e que estes cristais irritariam a mucosa, ocasionando o aumento de albumina e muco-proteínas.

Para Ebstein, a precipitação de substâncias orgânicas (descamação, etc.) e orgânicas (sais cristalizados) seria simultânea.

Mais razoável que estas teorias, parece a hipótese de Randall. Este autor comprovou a formação de placas calcárias no pico da papila, que se desprendem ao adquirir certo tamanho, arrastando o epitélio.

A razão destes fenómenos é a formação coloidal de carácter irreversível, que arrasta consigo os sais minerais (uratos, etc.).

Quando se altera o equilíbrio coloidal, precipitam os sais contidos nele.

Outros factores importantes são as alterações do pH urinário e do metabolismo do cálcio e fósforo.

Sobre o micrólito já constituído, a formação da cobertura mineral realiza-se através de factores patogénicos específicos, segundo a composição química da mesma.

a) Cobertura OXÁLICA: Por ingestão de alimentos ricos em oxalatos (tomate, etc.), ou diminuição de cítricos, magnésio e vitamina B6.

b) Cobertura de FOSFATO: Por variações do pH ou ureia.

c) Cobertura ÚRICA: Aumento da ingestão e proteínas, aumento da síntese endógena de ácido úrico e diminuição do pH.

d) Cobertura CÁLCICA: Aumento da absorção intestinal de cálcio ou limitação elevada e por mobilização do cálcio ósseo.

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