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Causas de la formación de cálculosRENALES
La teoría clásica de Guyon en el terreno patogénico, se mantiene en la actualidad, diferenciando la litiasis primaria (orgánica) de la litiasis (de órgano). I.- LITIASIS PRIMARIA (Orgánica), por alteraciones del metabolismo mineral u orgánico. a) Factores predisponentes:
Los HEREDITARIOS son realmente efectivos, pero no constantes.
Se suelen ver casos de litiasis en la misma familia y en diversas generaciones (especialmente úrica y cistínica). La DIATESIS ARTRíTICA. No es raro ver enfermos que en determinadas épocas de su vida, presentan cuadros reumatóides y cuando estos ceden, hacen una litiasis. Ciertos factores ALIMENTARIOS. Dietas muy ricas en proteínas, con hiperuricemia; o en vegetarianas estrictas, que favorecen la litiasis oxálica. DESEQUILIBRIOS VITAMíNICOS. En especial la carencia de vitamina A, que producen queratinización del urotelio. Se han producido litiasis experimentales en ratas. Con dietas carentes de vitamina A, o con dosis excesivas de vitamina D. Algunos FáRMACOS. Como los alcalinos, por formación de fosfatos y carbonatos; o algunos derivados de las sulfamidas, que producen eliminación de cristales. Algunos destinados a combatir la hiperglucemia o las manifestaciones artríticas de la gota, movilizan cristales de ácido úrico y es muy frecuente observar episodios de litiasis úrica aguda en las primeras fases del tratamiento (alupurinol, colchicina). Factores AMBIENTALES o SOCIALES, como el stress o el miedo en épocas bélicas. Ciertas ALTERACIONES METABóLICAS con o sin alteración hormonal del calcio, ácidos oxálico y úrico, cistina o xantinas. El HIPERTIROIDISMO. Produce un incremento de calcio y fósforo en la orina, que alteran el equilibrio coloidal y la consiguiente formación de sales precipitadas. b) Causas coadyuvantes:
La INMOVILIDAD duradera. Por ejemplo, después de grandes traumatismos
u otras largas dolencias, que dificultan el vaciamiento de la pelvis renal.
ALTERACIONES UROLóGICAS. La OLIGURIA y ALBUMINURIA, así como los restos leucocitarios o bacteriológicos, asociados a una infección que predisponen a la cristalización. Coágulos, en caso de hematuria, pueden constituir el núcleo inicial de un cálculo. c) Mecanismo de formación:
Existen diversas teorías.
Algunos autores (como Meckel) creen que el cálculo se forma como consecuencia de una inflamación del endotelio, generalmente de origen infeccioso en la pelvis renal, donde el exudado albuminoide formaría el núcleo inicial. Otros opinan que primero se produce la precipitación de sales minerales y que éstos cristales irritarían la mucosa, ocasionando aumento de albúmina y mucoproteínas. Para Ebstein, la precipitación de sustancias orgánicas (descamación, etc.) e inorgánicas (sales cristalizadas) sería simultánea. Mas razonable que estas teorías, parece la hipótesis de Randall. Este autor comprobó la formación de placas calcáreas en el pico de la papila, que se desprenden al adquirir cierto tamaño, arrastrando al epitelio. La razón de estos fenómenos es la formación coloidal de carácter irreversible, que arrastra consigo las sales minerales (uratos, etc.). Cuando se altera el equilibrio coloidal, floculan y precipitan las sales contenidas en él. Otros factores importantes son las alteraciones del pH urinario y del metabolismo del calcio y fósforo. Los cálculos comienzan con la nucleación de cristales minerales. Las conexiones de los cristales son eléctricas y todo es insoluble (las escamas y las uniones que producen la cimentación). Los microcálculos empiezan a infectarse, con lo que se depositan más sales y crece el cálculo por aposición estratificada. Hay que evitar y disolver la nucleación, para que no progrese y aumente el cálculo. La orina concentrada (saturada) genera microclacificaciones. d) Mecanismos específicos de la cubierta mineral:
Sobre el microlito ya constituido, la formación de la cubierta mineral se
realiza por factores patogénicos específicos, según la composición química
de la misma.
a) Cubierta OXáLICA: Por ingestión de alimentos ricos en oxalatos (tomate, etc.) o disminución de cítricos, magnesio y vitamina B6. b) Cubierta de FOSFATO: Por variaciones del pH o urea. c) Cubierta úRICA: Aumento de la ingestión de proteínas, aumento de la síntesis endógena de ácido úrico y disminución del pH. d) Cubierta CáLCICA: Aumento de la absorción intestinal de calcio o limitación elevada y por movilización del calcio óseo. II.- LITIASIS SECUNDARIA (de órgano) Los factores patogénicos más importantes son: a) Obstrucción.
LITIASIS BILIAR
La vesícula biliar es un órgano con forma de pera, situada debajo del hígado. Es hueca y tiene la capacidad de contraerse. Normalmente contiene bilis. La bilis es una secreción que producen las células hepáticas, en una cantidad aproximada de un litro por día. Tiene aspecto de aceite amarillo claro. La bilis es el digestivo que permite la absorción de las grasas que ingerimos con los alimentos. A pesar de ser un producto de desecho de las células hepáticas, la bilis juega un importante papel en la digestión. Las sales biliares logran digerir las grasas más fácilmente, convirtiéndolas en pequeñas gotitas. La bilis producida por las células hepáticas se vacía en los capilares biliares. Los principales componentes de la bilis son las sales biliares (que se fabrican a partir del colesterol) y un pigmento de color característico llamado bilirrubina. La bilirrubina se crea a partir de la hemoglobina en su descomposición. Además de estas dos proteínas, la bilis contiene otras muchas sustancias. La bilis cumple una importante misión, ayudando a la digestión de las grasas. Las células hepáticas producen medio litro de bilis diariamente. Hasta que se ingiere la comida, la bilis se almacena en la vesícula biliar. La función de la vesícula biliar es la de concentrar y enviar la bilis al intestino. La vesícula recibe información, desde el estómago e intestino, de la presencia de alimentos grasos. Inmediatamente comienza a contraerse enviando su contenido al intestino. El líquido biliar se mezcla con los alimentos acondicionándolos para que se absorban y sean aprovechamos como fuente y almacenamiento de energía. El conducto biliar es el camino para que la bilis pase del hígado al duodeno, donde se mezcla con los alimentos en el proceso de la digestión. Las paredes del conducto biliar, a diferencias de otras partes del cuerpo, son grisáceas y se debe a la presencia de bilirrubina. Ocasionalmente se forman acúmulos sólidos en el interior de la vesícula, se llaman cálculos vesiculares. Cuando los cálculos se instalan en el conducto biliar, el dolor es agudo. Pigmentos biliares fluyen equivocadamente, regresando a la sangre y causando en algunos casos ictericia. Una dieta rica en productos animales y por lo tanto el colesterol, tienen relación con la formación de cálculos vesiculares, pero las causas se desconocen. No obstante, la formación de esos cálculos es un desorden característico de la vida moderna y tiene estrecha relación con la alimentación. Tipos de composición de cálculosRENALES La gran mayoría de los cálculos se producen por la formación de agregados salinos de calcio mineral (no coloide). Estas sales se van superponiendo dando lugar a piedras, generalmente de gran dureza, y de mayor o menor tamaño según la antigüedad del cálculo y la cantidad de sales eliminadas por la orina. Exponemos en un cuadro, la frecuencia de las diferentes sales encontradas en
un reciente estudio realizado en España: 
COMPONENTES CRISTALINOS MAS FRECUENTES DE LOS CALCULOS RENALES
BILIARES
Los cálculos biliares son partículas de material sólido, precipitado e insoluble en la bilis. Se forman principalmente con componentes de la bilis (colesterol y/o bilirrubina). Cuando se saturan se produce la nucleación, que es el proceso inicial de la cristalización del colesterol, sales biliares y de calcio. A partir de ahí se forman los cálculos. Pueden ser pequeños como arena (barro biliar) o tan grandes como una pelota de golf. Se localizan en la vesícula o en los conductos biliares.
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